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云贵高原新生儿脑损伤诊疗体系的构建与临床实践
摘要:新生儿脑损伤是儿科临床常见病症,指的是新生儿出生前后因某种因素导致的脑组织功能受损。肌张力、反射、喂养、呼吸等功能出现异常,这是目前临床上对新生儿脑损伤的定义。脑损伤对新生儿生长发育影响较大,严重时会遗留不可逆转的神经系统疾病。3岁以下的婴幼儿大脑快速发育,可塑性最强,如果在这个阶段出现脑损伤可能出现永久性伤害,因此及时诊断和治疗新生儿脑损伤至关重要。本研究概述云贵高原新生儿脑损伤的具体表现、致病因素和发病机制;总结影像学、脑电生理学和血清学检查三种方式;最后提出亚低温治疗、褪黑素、孕酮、雌二醇、糖皮质激素、米诺环素、布洛芬、促红细胞生成素、脑源性神经营养因子方式和药物治疗、利用高压氧改善组织代谢状况、通过手术治疗降低新生儿颅内压、脑损伤预防;构建了云贵高原新生儿脑损伤诊疗体系并在临床实践应用。
关键词:新生儿脑损伤;影像学、脑电生理学;构建;临床实践
新生儿脑损伤在新生儿科是常见的一种疾病类型,导致新生儿脑损伤的因素很多,例如新生儿出生之前、产时、出生后的异常因素以及孕妇孕期的疾病、胎盘脐带和胎儿自身各种因素,都会导致新生儿脑损伤。如果不及时治疗新生儿脑损伤很可能会导致系统、多器官损伤,例如肾功能不全、肝功能不全、电解质紊乱等并发症,对新生儿今后的成长造成问题。临床上,新生儿脑损伤包括:新生儿脑卒中、先天性脑发育畸形等[1]。新生儿期婴儿的神经系统发育迅速、可塑性很高,如果此时没有进行及时干预和治疗,会对婴儿造成无法逆转的结果。因此在患儿出现出现神经系统症状之前发现新生儿脑损伤症状,提前干预、尽早治疗。在临床可通过多科学协作治疗,构建诊疗体系,探索适合新生儿脑损伤诊治方式。
1、新生儿脑损伤概述
根据类型可将新生儿脑损伤分为感染性脑损伤和非感染性脑损伤。其中,感染性脑损伤是脑白质病变导致的,是导致早产儿脑损伤的最主要原因,会导致新生儿脑室周围白质软化,造成新生儿神经系统发生变化。感染性脑损伤发病机制:炎性细胞因子失衡造成血脑屏障被破坏,进而导致脑损伤。胎儿宫内感染的因素会导致母体和胎儿释放IL-6、IL-1等炎症因子,导致胎儿脑部炎症或者全身炎症反应,进而造成血-脑屏障受到损伤,炎症因子会通过该屏障引发大脑炎症反应,这种炎症反应能引起髓鞘细胞出现高度损伤。
非感染性脑损伤是胎儿宫内发育不良或缺氧、缺血造成的脑损伤。导致胎儿宫内发育迟缓的原因是孕妇因为基础性疾病、妊娠期合并高血压或糖尿病、营养不良、脐带异常等因素导致子宫内存在多种不利于胎儿发育的因素,对胎儿神经细胞产生毒性作用造成胎儿脑细胞凋亡导致的脑损伤[2]。在子宫-胎盘功能发育不全、缺氧等应急环境下Bcl-2基因表达量降低造成神经元凋亡异常,这是导致胎儿宫内发育迟缓性脑损伤的关键原因。缺氧、缺血性脑损伤常发生在足月和晚期期早产儿中,发病原因是缺氧导致的初级神经元数量不足和迟发性神经死亡[3]。该病变通过IL-8、TNF介导的血栓形成、一氧化氮和氧自由基生成、脑缺血等方式导致脑损伤。新生儿脑损伤病因按照从高到低的顺序依次为:缺氧缺血性脑病、颅内出血、颅内感染、染色体病、脑梗死、低血糖脑病等。缺氧、缺血是导致新生儿脑损伤的最主要原因,在足月、早产儿中发病率约为0.1%~0.6%;中度患儿急性死亡率为10%,存活者有四分之一会出现不可逆转的神经系统后遗症;重症患儿急性死亡率为60%,几乎存活下来的婴儿都会出现不同程度的后遗症[4]。
2、新生儿脑损伤的相关因素
导致新生儿脑损伤的因素可分为:出生前、出生时和出生后因素。
2.1出生前的相关因素
1.宫内感染
宫内感染是已经明确的导致新生儿脑损伤的因素[5-7]。发病机制为:母体或者胎儿表达过量的炎症因子,影响胎儿神经元分化、加快神经细胞凋亡,进而导致胎儿大脑正常发育受到影响。
2.遗传因素
新生儿脑损伤疾病类型较多,有疾病家族史的患者发病率偏高,这种遗传因素在新生儿脑损伤出现中起到中亚原因。第一,染色体、基因异常可能造成流产或者死胎,存活下来的胎儿大多有生长发育异常;第二,胎儿个体基因表达水平不同,在面对不同的刺激时候有不同反应,有超过半数的脑瘫患儿和遗传因素相关。
3.辅助生殖技术
受到不孕不育率增加和医疗水平提高的影响,促排卵、试管婴儿的使用愈加普遍,与之对应的双胎、多胎出生率也随之增高[8]。多胎出生之前宫内生长环境有限、营养物质不足,很容易导致胎儿出现营养不良,进而造成脑损伤。
2.2出生时的因素
1.缺氧、缺血性脑损伤
出生时窒息是导致新生儿脑损伤的最主要原因,新生儿在出生过程中受到脐带绕颈、分娩时间长等因素造成缺氧,脑组织缺氧时间越长新生儿脑损伤情况越严重。如果脑细胞缺氧时间超过4分钟,很可能导致无法逆转的脑损伤,甚至会导致新生儿窒息。在分娩过程中也会因为其他因素而导致新生儿脑部供血量不足,造成脑细胞坏死等。
2.早产
和足月婴儿相比早产儿脑部生理结构、功能发育还不成熟,过早离开母体无法吸收足够的营养物质,因此出现脑组织损伤的概率较高。胚胎生发机制是由一层内皮细胞构成的组织,没有胶原纤维和弹力纤维,脆弱容易破损,但因是为成熟毛细血管网构成的组织所以血管丰富。如果出现病理因素影响,生发基层会破损、出血,影响胎儿脑部正常发育。除此之外,早产儿脑血管系统调节机制不成熟,代偿能力弱,在发生血液循环异常时可能导致脑缺血[9]。
2.3出生后的因素
1.新生儿高胆红素血症
新生儿出生后会在一些因素的影响下出现新生儿黄疸、游离胆红素过高,出现胆红素脑病,产生神经毒性损害脑组织,严重时伴随听力障碍。在医疗技术发展下临床上对高胆红素的医治愈加深入,新生儿胆红素脑病发生率不断降低[10]。
2.激素
皮质激素的受体主要是海马神经元,皮质激素的表达能影响海马神经元的发育,如果激素表达异常会导致海马区发育异常。
3、新生儿脑损伤的发病机制
有大量研究研究导致新生儿脑损伤的最主要因素是新生儿缺氧、缺血性疾病,这种研究也适用于其他脑损伤。
3.1葡萄糖代谢异常
大脑是新生儿代谢最快的区域,有超过85%代谢需要的能量来自葡萄糖。但是新生儿的糖原储备量只能维持大脑五分钟的正常活动。在新生儿缺氧且储备糖原消耗完之后,新生儿机体的脂肪、蛋白质组织进入能量代谢过程,但无氧酵解产生的能量较少,且会导致乳酸、酮体增加,无法保证脑组织的正常活动,抑制神经元的兴奋性、加速神经细胞凋亡,进而导致脑组织受到损害。
3.2免疫功能降低
新生儿自身免疫功能不完善、抵抗力较弱,发生缺氧、缺血时候免疫功能会进一步降低。缺氧环境下外周血中的CD3+、CD4+、CD8和免疫球蛋白的表达都会受到影响,引发新生儿激发免疫功能紊乱进而诱发感染。
3.3脑血流改变
人体大脑血流分布有特殊的调节机制,脑灌注并不随体循环的变化而快速升高或降低。如果脑组织缺氧,大脑血流会自动调节血流分布。在不完全性缺氧情况下,脑组织会自动增加代谢最旺盛的部位的血流量,例如丘脑、脑干等;收缩代谢不旺盛脑组织的血流量,例如矢状旁区及其下的脑实质位于大脑动脉的边缘带。因此在缺氧情况下这些部分最容易受到损伤。在出现完全缺氧情况下,大脑中丘脑、脑干以及其他边缘带的代谢的血流量都会降低,对血流量需求越高损耗越大。除了缺氧、缺血和酸碱平衡之外,体内循环压力也会影响脑灌注,压力高时脑血流量变大,体循环压力降低时脑灌注减少,容易发生脑损伤。临床超声和影像学检查发现,早产儿和足月儿脑损伤发生的部位不同,足月儿脑组织损伤主要发生在大脑矢状旁区,早产儿脑组织损伤主要发生在脑室周围白质。说明在缺氧、缺血条件下新生儿脑损伤容易发生在易损区[11]。
3.4宫内感染
宫内感染是导致新生儿脑损伤的高危因素,感染导致母体和胎儿的炎症反应。大量炎症因子在病理环境下会对星形胶质细胞和少突胶质细胞产生细胞毒性,引发脑损伤。
4、新生儿脑损伤诊断
新生儿脑损伤对婴儿影响较大,如果不及时治疗很可能导致不可逆转的后果,因此需要提前诊断。
4.1影像学诊断
1.头颅超声检查
新生儿前囟未闭合,可利用这种特征进行新生儿头颅超声检测。头颅超声检查是早起诊断早产儿脑损伤的关键方式,可检测新生儿脑室周围、脑室内出血,临床检测效果良好[12]。头颅超声检测无创,可进行早期检测,适合早产儿和危重患儿检测,能发现闹室扩张、硬膜下积液、脑室炎、脑水肿的病症。但弥散性脑白质水肿诊断对医生要求很好,所以临床检测存在一定局限性。
2.头颅CT检查
头颅CT检查是新生儿脑损伤常用的检查技术,和超声检查相比头颅CT检测适合范围更广。头颅CT检查临床价值更高,能在新生儿脑损伤早期判断脑水肿程度、脑脊液同路堵塞、脑梗死灶等[13];在新生儿脑损伤后期,能发现脑室扩张、多囊性脑软化等。使用多排螺旋CT诊断新生儿脑损伤效果更直接、客观、边界,有助于观察新生儿脑损伤病情进展。但这种检测方法又一定辐射性,会影响新生儿神经细胞,所以在使用这种方法时进行采用低剂量CT检查,但低剂量CT可能导致检查结果不准确。头颅CT检查具有三方面局限性:第一,新生儿脑损伤有时间限制;第二,新生儿颅骨结构相对特殊,使用头颅CT检查时存在弧形尾影;第三,CT电离辐射危害较高,无法使用床旁检查,不适合危重患儿诊断,并且检查结果对新生儿脑损伤诊断和治疗的准确性不高。
3.头颅MRI检查
头颅MRI检查是从人体中获得电磁波信号图像,然后利用专业技术进行人体图像重建。MRI检查不需要注射放射性造影剂,没有电离辐射危害,能很好展示头部空间分布。使用头颅MRI能发现新生儿脑损伤的具体部位,利用波谱成像、弥散加权等成像手段为新生儿脑损伤做预后判断。并且头颅MRI检查无创、无辐射,能多平面、多参数成像,是目前公认的诊断新生儿脑损伤最佳影像学检查手段。
头颅MRI对中枢神经系统感染的诊断包括:脑损伤早期炎症变化反应、脑组织损伤部位和脑损伤对患儿之后生长发育的影响。如果多种病原体导致患儿先天性宫内感染,出生之后能发现颅内钙化,头颅MRI对钙化灶显示低信号。感染性新生儿脑损伤早期出现头颅MRI皮质边界不清,T2W1可见皮质下局限性高信号。头颅MRI可用于诊断患儿感染并发症检测,例如脑出血、脑积水、脑脓肿等病症。脑脓肿形成早期,可通过头颅MRI检查发现病灶中T1和T2信号异常,脓肿壁呈现T1W1等信号。但头颅MRI检测需要患儿配合,需要检查时间较长,且不能实施床旁检查,不适合危重脑损伤患儿。有研究中表明,头颅MRI检查在一氧化碳中毒脑损伤、新生儿缺氧缺血性脑损伤等病症的检查中应用效果较好。和头颅CT检查相比,头颅MRI检查还能显示颅内微小病灶,例如蛋白质水肿和蛋白区微小出血等,诊断准确率较高。
4.2新生儿脑损伤神经脑电生理学诊断
1.常规脑电图检查
常规脑电图检查是当前临床诊断新生儿脑功能的主要检测方法,也是新生儿脑损伤诊断和定量评价的金标准。常规脑电图检查能反应出新生儿大脑半球的基本功能和发育水平,在判断新生儿脑损伤病因和惊厥发作等方面效果良好。常规脑电图检查有信息丰富、全面、可靠性强、无创的优势,在临床上使用较多。新生儿脑损伤除去惊厥发作时,常规脑电图检查结果对判断脑损伤程度和预后有很强的临床价值。
常规脑电图检查结果评价新生儿脑损伤预后的原则是早期检测、系统观察,以常规脑电图检查结果为主要分析指标。如果新生儿脑损伤导致脑电图背景活动为轻度时,患儿的预后效果通常较好;如果重度异常,患儿死亡率较高,存活的患儿常发生神经发育相关后遗症。但是新生儿脑损伤常规脑电图检查需要在安静的环境中进行,无法进行床旁检查,并需要专业人员操作。因此不适合重症新生儿脑损伤患儿的实时脑功能检测,无法进行新生儿脑损伤早期诊断。
2.aEEG检查
aEEG是利用脑电信号振幅波分析脑电波的新型脑电监护技术,能客观的反映患儿脑功能状态。和常规脑电图和其他脑电监护技术相比,aEEG可以客观判断患儿脑功能异常状况,并预测预后效果。aEEG和常规脑电图检查结果一致性较高,aEEG操作简便,可对患儿脑功能进行床旁连续监测,并且检测结果容易分析,目前已经成为新生儿脑损伤脑功能评估的重要辅助检查方式。
aEEG检查能对新生儿脑损伤及时诊断并评估预后治疗效果,临床发现患儿脑损伤期间脑电活动水平降低,及时恢复后脑电活动得到好转,但和正常新生儿相比仍处于低水平。脓毒症相关性脑损伤患儿表现为常规脑电图频率变慢,随着脑血流量降低脑电图出现抑制,此时患儿的脑部出现不可逆转的损伤,对之后的生长发育造成影响。常规脑电图检测结果量化能评估脓毒性休克患儿脑功能状况,在新生儿脑损伤患儿脑功能检测中临床价值很高。
如果新生儿6h内aEEG监测结果对新生儿脑损伤检测结果准确性很高,可以作为患儿预后的独立判断指标。败血症、脑膜炎新生儿aEEG异常程度和持续时间和患儿预后相关。对体重过轻、早产合并脓毒症患儿的aEEG结果可见暴发抑制型脑电图等畸形脑电生理变化。用aEEG对严重败血症或脑膜炎新生儿连续72小时检测,可根据aEEG检查结果异常到正常恢复时间判断患儿预后。如果脑损伤新生儿早期aEEG表现异常,且该异常能在24小时内恢复正常,那么患儿的预后效果通常良好;如果患儿aEEG检测结果异常逐渐严重,或者36小时之后仍没有恢复正常,那么患儿预后效果通常较差。发达国家已经将aEEG检查作为新生儿重症监护病房日常检测的一类。
4.3血清学检查
1.S100b
S100b是存在于星形胶质细胞中的特异性蛋白,是一种酸性钙结合蛋白。正常情况下血清中S100b含量较低,但胶质细胞受损后S100b能通过血脑屏障进入血清,临床上可通过检测血清中S100b含量判断新生儿是否出现脑损伤
2.NSE
NSE是神经元胞浆内糖酵解酶烯醇化酶的形式,对神经元和神经外胚层细胞有特异性。NSE由两个亚基组成,生物半衰期为24个小时,当神经元损伤或脑血屏障完整性破损后NSE会进入外周血清,因此可通过检测外周血清NSE判断新生儿脑损伤病症。
3.GFAP
GFAP是星形胶质细胞骨架蛋白的特有成分,星形细胞死亡之后GFAP可通过血脑屏障进入血液。新生儿在缺氧、缺血脑病、脑白质软化的刺激下,星形胶质细胞会进入活化状态,分泌GFAP,促进星形细胞增殖,促进神经系统恢复。因此,可检测血液中GFAP的含量评估新生儿脑损伤。
4.Hs-CRP
Hs-CRP是肝脏合成的一种全身性炎症反应急性期的非特异性标志物,有研究发现脑损伤后,促炎因子能会进去血液中,因此可通过检测血清中Hs-CRP含量预测新生儿脑损伤。
5、新生儿脑损伤治疗
5.1亚低温治疗
亚低温治疗是近年来治疗新生儿重度脑损伤最安全、效果最好的方法。但亚低温的神经保护机制尚不清晰,可能和抑制自由基生成、脂质过氧化、减少兴奋性氨基酸释放等相关,减少脑组织基础代谢和能量消耗,减轻脑血屏障损失并抑制神经细胞死亡。抑制炎症是亚低温发挥神经保护作用的重要机制,治疗24小时后如果患儿IL-6、IL-13、IL-8等促炎因子降低,则表明预后效果较好;如果IL-5升高,则代表患儿预后效果较差。亚低温治疗能通过调控炎症降低IL-18的表达,增加IL-10的合成,是亚低温治疗新生儿脑损伤神经保护机制之一。
5.2褪黑素
褪黑素是松果体分泌的内源性吲哚类激素,能通过血脑屏障和细胞膜,抗氧化和抗炎效果较好,是发挥神经保护作用的重要机制。褪黑素的N1-乙酰基-5-甲氧基喹啉、环状3-羟基褪黑激素等主要代谢物能调节部分炎症因子,进而发挥神经保护作用。褪黑素代谢物能逆转卒中后炎症反应和水肿,抑制炎症因子细胞产生,降低一氧化氮合酶的表达,防止NF-kB向细胞核的位移、降低COX-2基因的表达等方式减轻脑损伤的程度。
5.3孕酮
孕酮是女性卵巢合成和分泌的主要激素之一,除了调节生殖功能和月经周期,还能对中枢经系统产生保护作用。孕酮能调节脑水肿、改善血脑屏障通透性,缓解脑细胞凋亡,给受损的神经元提供支持,减轻缺氧、缺血导致的脑损伤。孕酮可以直接作用于神经元,也可以发挥抗炎作用。一方面,孕酮能直接作用于神经元、激活神经胶质细胞,减轻脑损伤;另一方面,孕酮能调节细胞因子的释放能力,抑制组织中IL-1β和TGF-2βmRNA表达水平,降低促炎因子mRNA表达水平。除此之外,孕酮还能降低外周免疫细胞、小脚趾细胞迁移和活化水平起到保护神经中枢的作用。
5.4雌二醇
雌二醇由卵泡颗粒细胞分泌,是雌激素中含量最多、活性最强的一类,对维持女性第二特征非常重要。雌二醇不仅能作用于神经系统,还能在大脑中合成,被临床认为是“神经类固醇”激素。雌二醇能缓解神经炎症,可用于治疗初期脑损伤,对神经细胞产生保护作用。有研究表明,脑损伤后脑内芳香化酶表达水平降低,引起星形角质细胞产生的雌二醇含量降低,导致脑损伤。增加雌二醇在星形细胞的局部含量能保障大脑功能正常发挥。脑损伤后脑部的小角质细胞和星形角质细胞局部活化,这个过程被称为神经胶质病变,能导致集中趋化因子和炎症因子合成速度增加,导致神经系统损伤。对脑损伤部位进行雌二醇治疗后大脑受损部位缩小,原因是雌二醇能减轻反应性神经胶质病变的概率,通过内质网应激抑制缺氧、缺血部位产生促炎细胞因子。
5.5糖皮质激素
糖皮质激素对人体有抗炎作用,可通过调节糖皮质激素的使用时间和剂量使其发挥神经保护和神经毒性的双重作用。糖皮质激素对神经系统有双重作用,适量使用能保护大脑系统。但目前对糖皮质激素治疗脑损伤的研究较少,需要在临床上进一步研究。
5.6米诺环素
米诺环素也被称为二甲胺四环素,是一种广谱抗菌的四环素类抗生素。米诺环素和tRNA结合能发挥抑菌作用。米诺环素能穿过血脑屏障,大脑中的米诺环素能抑制小胶质细胞活性,进而发挥抗炎效果。除此之外,米诺环素还可以抑制小角质细胞的增值和活化,保护神经元不受损伤或非正常死亡。在新生儿出现脑损伤24小时之内使用米诺环素,连续使用一周后能发现小胶质细胞活化,降低患儿大脑内的TNF-β和IL-1β等炎症因子的表达水平,还能抑制缺氧、缺血导致的神经炎症。虽然不同剂量的米诺环素都能减轻神经炎症,但是低剂量米诺环素只能降低O1阳性少突胶质细胞;高剂量的米诺环素除了能减少O1阳性细胞之外还能减少O4阳性、缩小脑白质受损面积等。但使用米诺环素会引发骨骼发育迟缓、胆红素脑病等副作用,所以在临床上治疗新生儿脑损伤使用较少。
5.7布洛芬
布洛芬是一种亲脂性化合物,容易通过脑血屏障,能抑制环氧化酶活性,降低前列腺素的合成进而发挥抗炎效果。临床已经证实布洛芬可以抑制中枢神经系统炎症,机制包括:第一,阻断后脑内COX-2含量提高;第二,降低脑内IL-1β的表达水平;第三,降低小胶质细胞活性。布洛芬常用于治疗动脉导管尚未闭合的早产儿脑损伤,是否可以用于其他新生儿脑损伤治疗还没有准确的临床资料。
5.8促红细胞生成素(EPO)
EPO是抗炎神经保护剂,能与神经元细胞膜、星形胶质细胞和小角质细胞上的受体结合发挥抗炎效果。研究表明,EPO能减轻新生儿缺氧相关的损伤,可通过刺激缺氧条件下的信号通路促进新生血管生成,改善新生儿缺氧状态。
5.9脑源性神经营养因子
脑源性神经营养因子能修复因缺血导致的大脑细胞损伤,可修复受损组织。大脑缺血后补充外源性脑源性神经营养因子能缩小损伤范围,促进少突胶质细胞分化和髓鞘生成,促进神经前体细胞向脑损伤区域迁移。
5.10高压氧
高压氧是治疗新生儿脑损伤的重要方式,具体操作是在高大气压环境下让新生儿吸入纯氧,使机体内的血养和组织含量提高,改善脑部缺氧的状态。除此之外,高压氧还有一定抗菌作用,可以改善组织代谢状况,是目前治疗脑部损伤常用的疗法。
5.11手术治疗
临床上常用手术治疗脑损伤较为严重的新生儿。脑部组织受损之后,新生儿容易在蛛网膜壳里、大气压压迫等因素的影响下出现脑积水,影响颅腔形态和颅内高压,影响新生儿脑生理功能。通过手术治疗可以降低新生儿颅内压,为脑部提供相对稳定、平衡的环境,促进脑功能恢复。
6、新生儿脑损伤预防
新生儿脑损伤治疗困难并且预后性较差,及时发现高危儿,采取脑损伤预防措施非常关键。苯巴比妥和吲哚美辛是临床上常用的预防新生儿脑损伤药物,主要用于产前。有研究发现使用预防性药物能降低早产儿脑室周围和脑室内出血的发生率。使用维生素K和地塞米松能预防早产儿脑室周围和室内出血。虽然此类研究较多,但实际在临床上的应用较少。实践表明,产前保健、避免胎膜早破、积极治疗胎膜早破、预防孕母感染、对高危孕妇进行病原学检查能防治宫内感染。产前检查、个性化分娩能减轻分娩时损伤,预防围生期损伤的关键,应引起重视。加强孕妇保健、严格监控孕期各项指标,积极控制病情能从根源上防治新生儿脑损伤。
7、结语
新生儿脑损伤治疗困难,一方面新生脑损伤发病机制、原因复杂;另一方面新生儿脑损伤危害很大,严重时会导致新生儿死亡,即使成功治疗也可能留下慢性神经系统疾病。虽然新生儿脑损伤诊断和治疗的方式较多,但仍处于探索阶段。目前新生儿脑损伤治疗仍针对具体症状、发病机制采取措施,还没有找到特异性治疗方案。
临床治疗新生脑损伤可选择多学科协作治疗,以专科护士为联络员,专科医护人员形成协作小组,根据新生儿脑损伤的发病机制选择合适的诊治方式,降低新生脑损伤的发病率和死亡率。
参考文献:
[1]贾飞勇.新生儿脑损伤的预后与康复[J].中国儿童保健杂志,2020,28(11):4
[2]郭婕.胎儿炎症反应综合征与新生儿脑部疾病[J].中国小儿急救医学,2015,22(7):498-501.
[3]夏涛,楚冬梅,王永霞.早产儿脑损伤发生率及其相关因素的分析[J].中国城乡企业卫生,2012,27(05):75-76.
[4]杨旭锦,周丛乐,汤泽中等.新生儿感染性疾病与脑损伤的关系[J].中华围产医学杂志,2012,15(1):20-24
[5]江倩男,姜红.早产儿脑病相关危险因素回顾性分析[J].实用儿科临床杂志,2011,10(18):89-92.
[6]覃丽霞.新生儿缺氧缺血性脑病的发病机制及治疗进展[J].中国中西医结合儿科学,2013,5(6):520-522.
[7]何伟璇,庞大.颅脑超声诊断新生儿脑损伤的临床价值[J].临床医学工程,2014,21(5):3.
[8]沈瑶,赵国祥,金万庆.头颅MRI,CT和B超诊断新生儿颅脑损伤的价值观察[J].中国CT和MRI杂志,2021,19(11):3.
[9]储微,温晓红.振幅整合脑电图对窒息新生儿脑损伤及与近期神经系统预后的相关性研究[J].中国妇幼保健,2014,29(10):3.
作者简介:余雄武,男,1968年8月,彝族,云南罗平人,硕士研究生,二级主任医师,主要从事外科专业。
立项项目编号:KUST-QJFY2022001
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